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大气颗粒物污染与健康效应（第3页）

2。2环境空气污染的流行病学研究

在颗粒物的健康影响研究方面，主要的结果来自于过去的30多年进行的环境流行病学研究。这些研究揭示了长期或短期暴露于颗粒物（通常以环境空气中的PM10或PM2。5的质量浓度表征）与多种健康指示如就诊率、呼吸系统发病率、肺活量降低和死亡率等之间的联系。颗粒物的健康影响包括从呼吸道发病率增加、病症加剧到未成年死亡的危险性增加（预期寿命大为缩短），但其毒理学机理迄今尚未确立，尚未能揭示上述联系是由颗粒物的哪些主要成分或特性（粒径、化学组成、质量、数量或表面积）、或何种病理生理学机理所致。

从目前的研究方法和成果看，直接用于定量确定大气颗粒物暴露-反应关系的都是环境流行病学研究数据。

目前国外用于大气污染长期暴露慢性效应的环境流行病学研究方法主要是个体水平上的前瞻性队列研究（prospectivecohortstudy），基于个体而不是群体的特点也使它更易于控制各种混杂因素的影响。研究人群的确定与分组是根据队列研究开始时的状态，期间进行人群随访，大气污染健康效应结局是在随访观察若干年后得到。最大优点是研究者可以直接获取第一手资料，充分的理解吸烟、饮食等个体风险因素，而且资料的偏倚性比较小。这种研究在开始时就有了每个个体的大气污染暴露水平以及混杂因素的资料，在随访期内还可以获得暴露和混杂因素变化的资料，其结果也最适宜做大气污染和健康效应关系的推论。

大气污染物短期暴露的急性健康效应研究多使用时间序列研究（time-seriesstudy）、病例交叉研究（case-crossoverstudy）和固定群组追踪研究（paudy）研究。最近的研究表明，固定群组追踪研究可作为认识暴露-效应关系的重要手段（SuhH。aiA。2006）。目前最广泛采用的统计方法是基于广义相加模型（geivemodel，GAM）的泊松回归研究，同时在模型中控制季节周期变化、长期趋势、气候变化（露点、气压、温湿度）、周天数（dayoftheweek）、流感等混杂因素影响；模型的结果通常以相对危险度估计的形式表达，即大气颗粒物浓度每增加若干单位，会造成每日超死亡人数（包括总死亡和分类别死亡）的数量。这种方法的优点在于其统一的统计方法以及出现偏移的排除，可以得到更为客观、可信的结果。

目前美国EPA的研究重点已经开始由特定粒径颗粒物污染健康效应研究，通过颗粒物的成分研究和来源解析研究，转移至特定来源颗粒物的健康效应研究上面，这有助于通过控制特定来源的污染物排放而降低公共健康风险。

2。3环境毒理学研究

颗粒物的健康效应不仅来自其物理性质（如粒径），其复杂的化学组成和来源也是其健康效应的决定因素。从目前的研究来看，直接用于定量确定大气颗粒物剂量-效应关系的都是环境流行病学研究数据，而毒理学研究结果为流行病学研究所发现的颗粒物健康效应提供机理解释。这是颗粒物与其他污染物化学物毒理学研究差异之处。

3。结果

从1997年开始，近十年在欧美国家的研究在颗粒物暴露心血管疾病方面取得了较大进步，在对心肺病死亡率PM暴露时间、暴露水平以及生化机制方面理解获得了实质性的进展：（1）短期暴露和死亡率；（2）长期暴露和死亡率；（3）暴露的时间尺度；（4）浓度-反应机制的形式；（5）心血管疾病；和（6）生物可接受性。未来的研究应包括：（1）更好的定义易感人群（现在定义为幼儿和老年人，以及患有呼吸道和心血管疾病的人群）；（2）确定特定成分、物理性质和不同来源污染物的健康效应；（3）确定联合污染物（如二氧化硫、氮氧化物和臭氧）的重要性。

3。1空气污染暴露评价

3。1。1暴露误差研究

欧美国家均开展了多项旨在认识环境浓度和暴露浓度，室内浓度和室外浓度相关性的研究，如由美国HEI在上世纪90年代设立并完成的的RIOPA（RelationshipsofIndoor，Outdoor，andPersonalAir）研究，和由美国EPA刚刚完成的DEARS（DetroitExposureandAerosolResearchStudy）研究。

有研究结果显示，固定监测点获得的气体污染物浓度与人群个体气体污染物暴露关联程度较低，而与个体细颗粒物暴露水平高度相关。Oglesb等利用欧洲城市人群大气污染暴露分析研究（EXPOLIS）的资料，分析了48h个体PM2。5暴露与固定点监测资料的差异。结果发现后者基本可以代表该地区人群大气PM2。5污染的平均暴露水平。但对于来源特异性的暴露水平评价，如人群暴露于与交通相关的大气颗粒物污染水平，使用固定监测点的资料则存在较大偏差。作者推荐在大气污染的环境流行病学研究中直接使用固定监测点的资料，因为个体采样得到的暴露资料则难以区分颗粒物的暴露来源是室外大气还是室内空气。

在美国EPA进行的BaltimorePM2。5暴露及流行病学研究基础上，Jraney等人使用个体暴露采样器（PersonalExposureMonitor，PEM）分别进行个体暴露采样（PersonalExposure，PE）和室内中心采样（door，CI），研究发现，对于Ca，，Sb，Se，Al，Ba，Cd，Ce，Rb和Pb而言，这两种方法采样所得样品中的浓度比值（PEPEMCIPEM）均大于1。5。这表明居民室内活动如打扫卫生、吸烟和烹调的确导致了人体暴露浓度高于环境浓度的现象。

尽管一些研究发现了环境空气PM2。5浓度与个体PM2。5暴露浓度有较好的相关性（JanssenN。A。H。，HoekG。etal。1997;EbeltS。T。，PetkauA。J。etal。2000;SarnatJ。A。，KoutrakisP。etal。2000）（Jaal。，1997;Ebeltetal。，2000;Saral。，2000），但多项空气污染暴露评价研究仍在多个国家地区进行，以更准确的理解空气污染的健康效应。最新的研究已经发现个体颗粒物（成分如EC）暴露和多个健康终点有更为显著的关联（EbeltStefa。，WilsonWilliamE。etal。2005;JahereseF。Maretal。2005;SuhH。aiA。2006）（Ebeltetal。，2005;Koeal。，2005;Suhai，2006）。

3。1。2大气颗粒物暴露误差校准

已有多种方法可用于估算个体暴露浓度和环境空气浓度的关系，即可被用来校正观察到的β值。目前比较常用的方法包括（1）使用一种鲜有或是没有室内来源的物质作为标识物（如颗粒物中的硫酸盐）来估算环境颗粒物暴露（WilsonW。E。，MageD。T。etal。2000;WisonW。E。andBrauerM。2001;JeremyA。Sarnat，。Loal。2002;WilliamEWilsonaandMichaelBrauer2006）（Wilsoal。，2000;Saral。，2002;WilsonandBrauer2001，2006）。（2）使用微环境模型，即使用人体所停留的各个微环境的信息（包括停留时间和微环境PM浓度）来较全面的理解人体暴露过程和暴露量（OzkaynakH。，XueJ。etal。1996;JanssenN。A。H。，HoekG。etal。1997;LiuL。-J，MichaelBoxetal。2003）（Ozkayal。，1996;Jaal。，Liuetal，2003）。（3）暴露来源解析，即解析人体PM暴露的环境和非环境来源。（4）使用XT和CA的回归斜率估计α值（OttW。，WallaceL。etal。2000;WilsonW。E。，MageD。T。etal。2000）（Ottetal。，2000;Wilsoal。，2000）。

3。1。3暴露来源解析

对于颗粒物及成分暴露的源解析研究，目前少部分国内外研究者进行了初步研究。Ozkaynak（OzkaynakH。，XueJ。etal。1994）等最早用逐步衰减法将PTEAM（TheParticleTotalExposureAssessmehodology，1991）研究中的个体暴露颗粒物分解为室内与室外源两部分。但对于室内、室外来源的贡献值，并未进行系统而详细的计算。此后，Yakovleva（Yakovleva，Hopke，etal。1999）等人利用PTEAM研究调查数据库中个人颗粒物样品的质量和元素组成数据，运用正矩阵因子分解（PositiveMatrixFaF）方法识别了多种颗粒物源类，包括室外土壤、室内再悬浮尘、个人活动、海盐粒子、机动车尾气，有色金属冶炼厂和二次硫酸盐。但PMF方法对数据进行分析过程包含了许多不确定因素，解析结果不精确。Colvile（Comez-PeralesJ。E。etal。2003）运用大气扩散模型来评价骑自行车的人在行驶道路上的颗粒物暴露，但并未精确计算各源类的贡献值与分担率。YouY。等在2005-2006进行的天津市交通协警PM10载带PAHs暴露评价研究中，建立了较全面的室内外PM10载带PAHs的源成分谱，使用主成分分析-多元线性回归（PCA-MLRA）分析，结合PAHs的同位素组成信息，识别了室内外重要PM10载带PAHs暴露来源，并对交通协警对于颗粒物载带PAHs的暴露进行了定量来源解析，但没有建立完善的解析结果诊断指标（YanYou，Zhipeal。2007）。

尽管当前最主要的一种源解析受体模型-化学质量平衡（ChemicalMassBalance，CMB）模型已经广泛地应用于环境空气颗粒物源解析中，但至今还很少用暴露来源解析和室内颗粒物来源解析研究。在1998年Baltimore流行病学暴露调查数据基础上，Hopke（HopkeP。K。，ZiadRamadaal。2003）利用重新设计的CMB受体模型评价室内和室外颗粒物污染源对个人PM2。5样品的影响。该研究最大的缺点是仅仅用XRF分析了Teflon滤膜上收集的痕量元素，颗粒物成分数据不足影响了解析出的源类的数目和解析结果的全面性（KopperudR。，FerroA。etal。2004）。

室内产生的颗粒物源成分谱数据不充分是当前一个重要的不足，室内源排放颗粒物的粒径分布也很少有人研究。一些研究（DouglasW。Dockery，Popeetal。1993;gJ。C。，P。J。etal。1999;orrisetal。2001）对颗粒物的组分进行了测定，但主要集中于多环芳烃（PAHs），用来估算PAHs的源强，包括香烟烟雾、木头燃烧以及烹调。但是这些数据用于CMB法源解析仍然不足。而且有关化合物的化学特性、降解速率以及颗粒物之间的反应都给CMB法中寻找稳定的源标识物带来了一定的困难。

由于颗粒物的健康效应和其化学成分和来源紧密相关，针对人体颗粒物暴露的来源解析亦成为暴露研究中的重要部分。为减少颗粒物与有毒污染气体的排放，提高空气质量，减少有毒物质暴露引起的健康危害，美国环保局（EPA）2004年夏季启动了针对颗粒物与有毒危害气体暴露的研究项目“ExposuretoAirboridGasesandApportiooMajorSourtheDetroitArea”，其中一部分重要研究内容就是对暴露的来源进行解析。

3。2空气颗粒物污染健康效应的流行病学研究

多项流行病学研究表明，颗粒物的短期或长期暴露均会对人体产生不良的健康效应，主要包括：致使重病和慢性病患者的死亡率升高；造成呼吸系统、心脑血管系统疾病恶化，引起医院中此类病症应诊增多；使肺功能和免疫功能下降；增加恶性肿瘤的患病率等等。近年来研究表明颗粒物的浓度水平与呼吸系统和心肺疾病的发病率、死亡率存在着正相关关系，特别是对敏感人群。流行病学资料亦证实，大气污染即使是低浓度的大气污染也和居民的超死亡数相关。世界卫生组织（WHO）估计，全球每年有80万人的死亡和460万寿命损失年（1ostlifeyears）与城市大气污染相关。

3。2。1短期暴露健康效应研究

大量的流行病研究将呼吸系统健康作为终点，同时越来越多的证据表明颗粒物暴露是心血管疾病的风险因素。一部分研究中观察到空气污染事故之后的立即死亡（心血管疾病）、颗粒物日均浓度变化与心血管疾病死亡住院治疗的关联，颗粒物浓度空间分布与成人心肺病升高死亡风险的关联。

3。2。1。1研究方法进展

Kunzli（KunzliN。，Medial。2001）（2001）等认为，急性作用研究（如时间序列研究和病例交叉研究）研究的是短时间大气污染暴露与暴露后数天死亡的关系，反映的是大气污染对已有心肺疾患等敏感弱势人群的影响，不能反映大气污染引起的全部人群效应；慢性效应研究得出的结果，不仅包含了上述的急性效应，还包括大气污染对人群长期慢性积累的影响，如增加慢性疾病的患病率等，因此可以较全面地反映大气污染对人群的健康效应。

Schwartz（SchwartzJ。2000;SchwartzJ。2001）将大气颗粒物与死亡关系的时间序列分解成了三个不同长度的周期加以研究：季节性变化和长期波动、一至数天范围的短期波动和中等长度的波动。通过改变短期波动和中期波动之间的切点，观察不同时间尺度上的作用强度分析“收获”效应。结果发现，随着时间尺度的拉长，大气颗粒物对人群总死亡和心血管疾病死亡的效应也在增强。对总死亡来说，大气中PM2。5每增高10μgm3，每日模型下的相对危险度为2。1%（95%可信限：1。5-4。3），拉长到月模式下则增长为3。75%（95%可信限：3。2-4。3）。这初步说明“收获”效应即使存在于时间序列研究中，其对最终结果的影响也相对轻微。这与以往队列研究中剂量-反应关系往往远较急性效应研究更明显相符。

据在欧洲（29个城市）和美国（20个城市）进行的多城市研究报道，PM10的短期暴露浓度每增加10μgm3（24小时均值），死亡率将分别增加0。62%和0。46%（Katsouyaal。，2001;Sametetal。，2000）。对来自西欧和北美之外的29个城市的资料进行Meta分析发现，PM10每增加10μgm3将导致死亡率增加0。5%（etal。，2004），事实上这些结果与亚洲城市的研究非常相似（PM10每增加10μgm3死亡率增加0。4%，HEI国际监督委员会，2004）。这些发现表明健康风险与PM10的短期暴露有关，并且这种相关性在发达国家和发展中国家是相似的，即PM10日平均浓度每升高10μgm3就会使死亡率增加约0。5%（WorldHealthanization2005）。

3。2。1。2短期暴露的暴露-反应关系和阈值浓度

在1990s之初，各种方法被用于评估颗粒物短期暴露剂量-效应关系，首先在很多的单一城市时间-序列研究中。大体上，这些研究得到的浓度-效应关系函数的形状近似为线性，与事先定义的阈值不符。同时，由于缺乏统计效能不能得到函数曲线形状的推论，单一城市估算的浓度效应关系函数的普适性被广泛质疑。从1997年起，不断有新方法被用于研究多城市时间-序列研究颗粒物-死亡的浓度-效应函数，这有效地提高统计效能和研究结果的普适性。对于全死亡和心肺疾病的死亡率，无阈值的线性模型更好地拟合了颗粒物-死亡关联。虽然发现了地区差异，但是整体研究的浓度-效应关系函数近似线性。